یک قدم نزدیک‌تر به داروی پیشگیری از کم‌شنوایی

محققان اعتقاد دارند که مهار مهره کلیدی در این مکانیسم می‌تواند از گوش‌ها در برابر صدمه محافظت کرده و حتی از ناشنوایی جلوگیری کند.

به نقل از نیواطلس، محققان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو (UCSF) با یافتن اشتراکات خاص و مهم در مطالعات حیوانی و انسانی، دریافتند که جهش‌های ژن Tmtc4 مکانیسمی را به نام جواب پروتئین باز (UPR) که سلول‌های مویی گوش داخلی را از بین می‌برد، مختل می‌کند.

انسان و این چنین همه پستانداران دارای دو نوع سلول مویی حلزونی درونی و بیرونی می باشند که نقش‌های نزدیک اما حیاتی در ارتباطات حسی دارند. سلول‌های مویی گوش داخلی که در بدو تولد نزدیک به ۳۵۰۰ عدد می باشند، ارتعاشات صوتی مایع حلزونی را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل می‌کنند تا به مغز منتقل شوند و هنگامی که صدمه ببینند، نمی توانند بازسازی شوند.

دانشمندان کشف کردند که مورد مقصد قرار گرفتن فرآیند فعال شدن جواب پروتئین باز در سلول‌های مویی که هم در جهش‌های ژنتیکی و هم از طریق سبک زندگی و صدمه شنوایی مرتبط با سن و این چنین مصرف داروهایی همانند شیمی درمانی رخ می‌دهد، امکان پذیر این حسگرهای مورد قیمت را از مرگ محافظت کند.

دکتر دیلن چان (Dylan Chan)، یکی از نویسندگان ارشد قسمت گوش و حلق و بینی دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو می‌گوید: میلیون‌ها فرد بزرگسال آمریکایی هر ساله شنوایی خود را به علت قرار گرفتن در معرض صدای زیاد یا پیری از دست خواهند داد، اما علت آن یک راز باقی مانده می بود. ما اکنون شواهد محکمی داریم که Tmtc4 یک ژن ناشنوایی انسانی است و جواب پروتئین باز یک مقصد واقعی برای جلوگیری از ناشنوایی است.

هنگامی که افراد در معرض محرک‌هایی همانند موسیقی بلند یا شلوغی استادیوم قرار می گیرند، صدا می‌تواند سلول‌های مویی را به اندازه‌ای خم کند که آنها را بشکند. محققان بر این باورند که این کار جواب پروتئین باز را فعال و سلول‌ها را تخریب می‌کند و تبدیل صدمه دائمی می‌بشود.

در این مطالعه، چان با الیوت شرر، که پیش‌تر جهش Tmtc4 را در بیماران جوان و در مدل‌های موش بازدید کرده می بود، همکاری کرد. آنها دریافتند که این نوع ژن هم در انسان و هم در موش سلول‌های مویی را برای خودتخریبی فعال می‌کند که این مساله تبدیل پیشرفت سریع افت شنوایی می‌بشود همانند آنچه که طبق معمول در صدمه‌های ناشی از افزایش سن یا قرار گرفتن در معرض صدا مشاهده می‌بشود. در همه موارد، سلول‌های مویی با کلسیم اضافی پر شده بودند که تبدیل اختلال در کارکرد سیگنال‌ها از جمله جواب پروتئین باز شد.

با این حال، دارویی که در دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو برای معکوس کردن نارسایی حافظه در صدمه‌های تروماتیک مغزی تشکیل شده، نشان داد که می‌تواند بخشی از جواب پروتئین باز را مهار کند و از سلول‌های مویی داخلی در برابر صدمه محافظت می‌کند، حتی وقتی که موش‌ها در معرض صدای بلند بالقوه زیان اور قرار می‌گیرند.

این گروه امیدوار است که دارویی غیر تهاجمی تشکیل کند که فعال سازی جواب پروتئین باز را افت داده و از سلول‌های مویی در برابر صدمه و در نتیجه افت شنوایی محافظت کند.

یک مطالعه قبلی در دانشگاه آیووا این چنین نشان داد که چطور تنظیم مکانیسم‌های شیمیایی و الکتریکی در گوش داخلی می‌تواند از افت شنوایی در سطح مولکولی محافظت کند.

چان می‌گوید: اگر راهی وجود داشته باشد که بتوانیم مانع از بین رفتن سلول‌های مویی شویم، به این ترتیب می‌توانیم از افت شنوایی جلوگیری کنیم.