تشکیل هر خاطره تازه به مغز صدمه می‌زند!_صبح سریع

یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران می‌گویند شکل‌گیری حافظه بی‌شباهت به درست کردن یک املت با شکستن چند تخم‌مرغ نیست، چرا که قبل از شکل‌گیری الگوی حافظه تازه، مقداری تخریب دقیق ملزوم است.

بر پایه آزمایش‌هایی که روی موش‌ها برای این مطالعه انجام شد، این اتفاق داخل هیپوکامپ رخ می‌دهد که بخشی از مغز است که به گفتن قفسه ذخیره‌سازی اولیه برای خاطرات ما شناخته می‌شود و برای فرآیند برای سپردن حیاتی است.

هیپوکامپ(Hippocampus) یا اَسبک مغز قسمتی از دستگاه لیمبیک مغز است که مرکز یادگیری است. هیپوکامپ ساختمان عصبی خمیده‌ای در مغز است که در کف شاخ میانی بطن‌های طرفی مغز قرار دارد. هیپوکامپ از قسمت‌های دستگاه لیمبیک است که شکلی همانند اسب دریایی دارد و در اعماق لوب گیجگاهی جای گرفته‌ است.

هیپوکامپ از دو شاخ منحنی‌وار راه اندازی شده ‌است که به آمیگدال ختم خواهد شد. هیپوکامپ از قسمت‌های مهم مغز پستانداران است. این چنین مرکز تبدیل حافظه‌ مختصر زمان به بلند زمان است.

حافظه افرادی که هیپوکامپ آنان صدمه دیده یا با جراحی برداشته شده دچار اختلال جدی می‌شود. هیپوکامپ در افراد مبتلا به صرع به منظور درمان آنها توسط عمل جراحی برداشته می‌شود.

هیپوکامپ مسئول حافظه نزدیک است و مغز قدامی را از آزموده‌های قبل ما آگاه می‌کند. این مجموعه خاطرات قبل را به شکل مختصر‌زمان یا درازمدت نگه داری می‌کند. این ناحیه از مغز جزو اولین نواحی مغز است که در بیماری آلزایمر صدمه می‌بیند.

جلنا رادولوویچ عصب‌شناس کالج پزشکی آلبرت اینشتین در نیویورک می‌گوید: التهاب نورون‌های مغز طبق معمولً چیز بدی در نظر گرفته می‌شود، چون می‌تواند به مشکلات عصبی همانند آلزایمر و بیماری پارکینسون منجر شود. اما یافته‌های ما مشخص می کند که التهاب در نورون‌های خاصی در ناحیه هیپوکامپ مغز برای ساختن خاطرات طویل‌زمان الزامی است.

این تیم با شوک الکتریکی مختصر و خفیف، حافظه اپیزودیکی را در موش‌ها تشکیل کرد. تجزیه و تحلیل دقیق نورون‌های هیپوکامپ، فعال شدن ژن‌ها را در مسیر گیرنده TLR۹ نشان داد که برای سیگنال‌دهی التهابی مهم است. علاوه بر این، این مسیر تنها در خوشه‌هایی از نورون‌ها فعال می‌شد که صدمه دی‌ان‌ای را نیز نشان می‌داد.

در حالی که شکستگی‌های دی‌ان‌ای در مغز زیاد تر اتفاق می‌افتد، طبق معمولً زیاد سریع ترمیم می‌شود. در اینجا، تغییرات مهم‌تر به نظر می‌رسیدند، چون فرآیندهای بیولوژیکی طبق معمولً مرتبط با تقسیم سلولی انگارً برای سازمان‌دهی نورون‌ها در خوشه‌های راه اندازی‌دهنده حافظه بدون تقسیم سلول‌ها منفعت گیری خواهد شد.

مکانیسم‌های ویرایش التهابی در موش‌ها یک هفته به طول انجامید و بعد از آن نورون‌های ذخیره‌کننده حافظه در برابر نیروهای خارجی مقاوم‌تر بودند. این مشخص می کند که حافظه‌ها برای همیشه قفل خواهد شد و از تداخل خارجی محافظت خواهد شد. به گمان زیادً چیزی شبیه در مغز انسان نیز اتفاق می‌افتد.

رادولوویچ می‌گوید: این مسئله قابل دقت است، چون ما دائماً غرق اطلاعات هستیم و نورون‌هایی که خاطرات را رمزگذاری می‌کنند باید اطلاعاتی را که قبلاً پیدا کرده‌اند، نگه داری کنند و با ورودی‌های تازه منحرف نشوند.

هنگامی همان مسیر التهابی TLR۹ در موش‌ها مسدود شد، دیگر نمی‌توانستند شوک‌های الکتریکی را برای بسپارند. فقدان TLR۹ این چنین تبدیل صدمه شدیدتر به دی‌ان‌ای شد که بی شباهت به اختلالات تخریب کننده عصبی نیست.

مسدود کردن مسیر TLR۹ برای درمان یا پیشگیری طویل زمان بیماری کووید-۱۹ نیز نظر شده است، اما این مطالعه مشخص می کند که امکان پذیر این ایده نیاز به بازنگری داشته باشد. با این حال زیاد تر از همه، این مطالعه یک بینش تازه دلنشین در رابطه نحوه ذخیره خاطرات در مغز اراعه می‌دهد.

رادولوویچ می‌گوید: تقسیم سلولی و جواب ایمنی در طول میلیون‌ها سال در زندگی حیوانات به شدت نگه داری شده‌اند و حیات را قادر می‌سازد تا در عین محافظت در برابر عوامل بیماری‌زای خارجی ادامه یابد.

به نظر می‌رسد که در طول تکامل، نورون‌های هیپوکامپ این مکانیسم حافظه مبتنی بر ایمنی را با ترکیب مسیر TLR۹ حساس به دی‌ان‌ای جواب ایمنی با کارکرد سانتروزوم ترمیم دی‌ان‌ای برای راه اندازی خاطرات بدون پیشرفت به سمت تقسیم سلولی اتخاذ کرده‌اند.

این پژوهش در مجله Nature انتشار شده است.