افت شدت پیشرفت پارکینسون با کشف یک مولکول مرگبار_صبح سریع

برنامه باستانی «خودکشی سلولی» بدن ما موسوم به آپوپتوز، توسط تعامل های بین اعضای خانواده پروتئین لنفوم ۲ سلول B تنظیم می‌شود. برخی از این پروتئین‌ها بقای سلول را تحکیم می‌کنند، در حالی که برخی دیگر علتمرگ سلولی خواهد شد. دانشمندان توانسته‌اند برخی از خواص القاکننده مرگ این پروتئین‌ها را برای درمان برخی از سرطان‌های خون مهار کنند.

به نقل از نیواطلس، اکنون، گروهی به رهبری موسسه تحقیقات پزشکی والتر و الیزا هال (WEHI) در ملبورن، استرالیا، در یک مطالعه تازه کشف کرده‌اند که چطور می‌توان برعکس عمل کرد و با مقصد قرار دادن یکی از این پروتئین‌ها، مرگ سلولی را مسدود کرد و دری را به سوی درمان‌هایی که پیشرفت بیماری‌های زئال عصبی همانند بیماری پارکینسون را متوقف می‌کنند، گشود.

پروفسور گرنت دیوسون (Grant Dewson)، نویسنده‌ی همکار این مطالعه و رئیس مرکز تحقیقات بیماری پارکینسون می‌گوید: اکنون، هیچ درمانی وجود ندارد که از مرگ نورون‌ها جلوگیری کند و پیشرفت پارکینسون را کُند سازد. هر دارویی که بتواند این کار را انجام دهد، می‌تواند منقلب کننده باشد.

آنتاگونیست/قاتل لنفوم سلول B و پروتئین X مرتبط با لنفوم ۲ سلول B پروتئین‌های خانواده‌ی BCL-۲ می باشند که با نفوذ به دیواره‌ی میتوکندری که تولیدکننده‌ی انرژی سلول است، علتمرگ سلولی خواهد شد. هنگامی که آنتاگونیست/قاتل لنفوم سلول B و پروتئین X مرتبط با لنفوم ۲ سلول B به درستی عمل نکنند، می‌تواند تبدیل اختلال در آپوپتوز شود که به بیماری‌های خودایمنی و زوال عصبی پشتیبانی می‌کند.

با دقت به این نوشته، محققان با تکیه بر قابلیت‌های غربالگری زیاد بالای مرکز ملی کشف دارو، ۱۰۶ هزار و ۵۷۲ ترکیب را بازدید کردند تا ترکیبی را شناسایی کنند که یک پروتئین کشنده‌ی سلول پروتئین X مرتبط با لنفوم ۲ سلول B را مقصد قرار می‌دهد.

پروفسور گیوم لسن (Guillaume Lessene)، نویسنده‌ی همکار و رئیس قسمت پزشکی می‌گوید: ما از یافتن مولکول کوچکی که پروتئین قاتلی به نام پروتئین X مرتبط با لنفوم ۲ سلول B را مقصد قرار می‌دهد و کارکرد آن را متوقف می‌کند، زیاد شوق‌زده شدیم. اگرچه در زیاد تر سلول‌ها این اتفاق نمی‌افتد، اما در نورون‌ها، خاموش کردن پروتئین X مرتبط با لنفوم ۲ سلول B به تنهایی امکان پذیر برای محدود کردن مرگ سلولی کافی باشد.

مولکول‌های کوچک، ترکیبات آلی با وزن مولکولی کم می باشند که زیاد تر به علت توانایی عبور از غشای سلولی و تعامل با پروتئین‌های داخل سلول، در گسترش‌ی دارو مورد منفعت گیری قرار می‌گیرند. محققان مشاهده کردند که مولکول کوچکی که آنها شناسایی کرده بودند و آن را WEHI-۳۷۷۳ نامیدند، توانایی پروتئین X مرتبط با لنفوم ۲ سلول B را در شکستن میتوکندری سلول مهار کرده و از مرگ آن جلوگیری می‌کند.

برای اولین بار، ما توانستیم پروتئین X مرتبط با لنفوم ۲ سلول B را از میتوکندری دور نگه داریم و سلول‌ها را با منفعت گیری از این مولکول زنده نگه داریم. این می‌تواند راه را برای مهارکننده‌های مرگ سلولی نسل بعدی برای مبارزه با بیماری‌های زوال عصبی هموار کند.