دانشمند ایرانی چسب ضد پیری مغز ساخت_صبح سریع
به گزارش صبح سریع
اکنون محققان دانشگاه مک‌کواری(Macquarie) پروتئینی به نام «دی‌سولفید ایزومراز»(PDI) را مورد مقصد قرار داده‌اند که زیاد تر در مایع ژلاتینی (سیتوپلاسم) سلول‌ها یافت می‌شود، جایی که به هدایت پروتئین‌های دیگر به شکل‌گیری صحیح پشتیبانی می‌کند.
محققان کشف کردند که PDI می‌تواند از طریق سیتوپلاسم به مرکز کنترل سلول (هسته) حرکت کند تا شکستگی رشته‌های دی‌ان‌ای را ترمیم کند.
با افزایش سن، توانایی بدن ما برای ترمیم و نگه داری رشته‌های دی‌ان‌ای می‌تواند تبدیل پیری زودرس و تخریب عصبی شود و این چنین خطر ابتلا به بیماری‌های جدی را افزایش می‌دهد.
دکتر سینا شادفر، عصب‌شناس از مرکز تحقیقات بیماری‌های نورون حرکتی دانشگاه مک‌کواری می‌گوید: درست همانند این که بریدگی روی پوست شما باید بهبود یابد، دی‌ان‌ای سلول‌های ما نیز به ترمیم دائمی نیاز دارد. هر روز، سلول‌های منفرد هزاران ضربه کوچک به دی‌ان‌ای خود، هم از درون بدن خودمان و هم از عوامل استرس‌زای محیطی همانند آلودگی یا اشعه فرابنفش متحمل خواهد شد. به طور معمول، بدن به شدت جواب می‌دهد، اما با افزایش سن، این مکانیسم‌های ترمیم، ضعیف خواهد شد و اجازه خواهند داد صدمه تشکیل شود.
یکی از بزرگترین پرچم‌های هشدار درمورد صدمه به دی‌ان‌ای در مغز یافت می‌شود. نورون‌های بالغ (سلول‌های عصبی) زیاد تخصصی می باشند و برخلاف دیگر سلول‌ها، دارای سانتریول (مکانیسمی که برای تقسیم و تکثیر سلول الزامی است) نیستند. به همین علت، بدن ما نمی‌تواند به سادگی صدمه‌های دی‌ان‌ای را ترمیم کند یا نورون‌های صدمه‌دیده جدیدی را جانشین آنها کند. این یکی از دلایلی است که دانشمندان علاقه خاصی به درمان سلول‌های بنیادی عصبی برای صدمه مغزی و کارکرد شناختی دارند.
دانشمندان دریافتند که PDI، قوت عبور به هسته سلول و ترمیم صدمه را دارد که اساساً عمر و کارکرد این سیستم‌های زیاد مهم میکروسکوپی را افزایش می‌دهد.
دکتر سینا شادفر او گفت: سلول‌های مغز به اختصاصی صدمه‌پذیر می باشند. بر خلاف پوست یا سلول‌های خونی، آنها تقسیم یا تجدید نمی‌شوند. به این علت هر آسیبی که در آنها تشکیل شود، باقی می‌ماند و اگر صدمه ترمیم نشود، در نهایت می‌تواند تبدیل مرگ این سلول‌های حیاتی شود.
او گفت: تا بحال نمی‌دانستیم که چرا PDI بعضی اوقات اوقات در هسته ظاهر می‌شود. ما برای اولین بار نشان دادیم که همانند یک چسب یا کاتالیزور عمل می‌کند و به ترمیم دی‌ان‌ای شکسته در سلول‌های تقسیم‌کننده و غیرقابل تقسیم پشتیبانی می‌کند.
دانشمندان برای نشان دادن نقش PDI، این پروتئین را از سلول‌های سرطانی انسان و سلول‌های مغز موش صدمه‌دیده حذف کردند. این سلول‌ها به تنهایی نتوانستند صدمه ژنتیکی را ترمیم کنند، اما وقتی که PDI اضافه شد، این کارکرد برگشت.
در یک مطالعه روی گورخرماهی زنده نیز محققان فعالیت PDI را افزایش دادند و این کار به نوبه خود حیوانات را از صدمه طبیعی دی‌ان‌ای مرتبط با سن محافظت کرد.
اکنون، این تیم در حال بازدید راه حلهای گوناگون ژن درمانی با منفعت گیری از PDI روی سلول‌ها، از جمله درمان mRNA برای هدایت بهتر PDI در ترمیم دی‌ان‌ای است.
محققان امکان پذیر بر بیماری نورون حرکتی(MND) متمرکز باشند، اما می‌توان آن را برای همه شرایطی که دی‌ان‌ای صدمه‌دیده به پیشرفت بیماری‌های عصبی همانند آلزایمر و پارکینسون پشتیبانی می‌کند، اعمال کرد.
دکتر شادفر می‌گوید: این کار این پتانسیل را دارد که نحوه برخورد ما با بیماری‌های عصبی را تحول دهد. ما می‌خواهیم سریعتر مداخله کنیم، قبل از این که خسارت بسیاری داخل شود. مقصد نهایی ما جلوگیری یا توقف پیشرفت این شرایط ویرانگر است.
او گفت: مرگ و میر بر تاثییر MND طی ۳۰ سال قبل ۲۵۰ درصد افزایش یافته است. پیش‌بینی می‌شود که موارد زوال عقل، از جمله بیماری آلزایمر تا سال ۲۰۴۱ بیشتر از دو برابر شود.
پروتئین PDI قبلا به گفتن یک تهدید در درمان سرطان شناخته شده می بود، چرا که حرف های می‌شود سطوح بالای این پروتئین از سلول‌های تومور در برابر دعوا محافظت می‌کند. به این علت در حالی که درمان‌های ضد پیری می‌توانند سلول‌های خاصی همانند نورون‌ها را برای درمان‌های ضد پیری مورد مقصد قرار دهند، دانشمندان این چنین امکان پذیر بتوانند توانمندیهای محافظتی PDI را در تومورها خاموش کنند و سرطان‌ها را نسبت به درمان‌هایی همانند شیمی‌درمانی صدمه‌پذیرتر کنند.
دکتر شادفر او گفت: PDI همانند یک عامل دوگانه است. در سلول‌های سالم، دی‌ان‌ای را ترمیم می‌کند و به پیشگیری از بیماری پشتیبانی می‌کند، اما در سرطان، زیان اور می‌شود و در نهایت به جای بدن از تومور محافظت می‌کند. به همین علت است که فهمیدن کامل آن زیاد مهم است.
این پژوهش در مجله Aging Cell انتشار شده است.
دسته بندی مطالب