احتمالا اغاز بیماری پارکینسون از مغز نباشد!_صبح سریع

بیماری پارکینسون به طور سنتی با صدمه‌های عصبی در مغز، ناشی از افت شدید تشکیل دوپامین مرتبط دانسته می‌شود، اما دانشمندان نظریه جدیدی را اراعه کرده‌اند. 

به نقل از ساینس‌آلرت، این مطالعه به سرپرستی تیمی از «دانشگاه ووهان»(Wuhan) در چین انجام شده است که عمدتاً بر پروتئین «آلفا-سینوکلئین»(α-Syn) متمرکز است که ربط نزدیکی با پارکینسون دارد. وقتی که تشکیل این پروتئین دچار مشکل می‌شود، توده‌هایی از پروتئین‌های بدشکل تشکیل می‌کند و در کارکرد مغز اختلال به وجود می‌آورد.

کشف کلیدی این مطالعه، تجمع توده‌های این پروتئین هم در کلیه‌ها و هم در مغز است. دانشمندان بر این باورند که این پروتئین‌های غیرطبیعی امکان پذیر در واقع از کلیه‌ها به مغز حرکت کنند و به گمان زیادً در اغاز بیماری نقش داشته باشند.

محققان در مطالعه خود می‌نویسند: ما نشان می‌دهیم که کلیه یک اندام محیطی است که به گفتن منشأ بیمارگونه پروتئین «α-Syn» عمل می‌کند.

یافته‌های بسیاری برای بازدید در این عرصه وجود دارد. تیم تحقیقاتی آزمایش‌های بسیاری از جمله بازدید حرکت «α-Syn» در موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی و بازدید بافت‌های انسانی را انجام دادند.  این تیم رشد غیرطبیعی این پروتئین را در کلیه‌های ۱۰ نفر از ۱۱ فرد مبتلا به پارکینسون و انواع بیماری‌های زوال عقل مرتبط با «اجسام لوی»( Lewy bodies) اشکار کردند.

«اجسام لوی» توده‌هایی می باشند که از تجمع غیرطبیعی پروتئین در سلول‌های عصبی تحت تأثیر بیماری پارکینسون و برخی دیگر از اختلالات، رشد می‌کنند.

اختلالات پروتئینی شبیهی در گروه فرد دیگر از مثالها در ۱۷ نفر از ۲۰ فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی یافت شد. حتی با وجود این که این افراد هیچ نشانه‌ای از اختلالات عصبی نداشتند. این خود، مدرک بیشتری است که کلیه‌ها مکانی می باشند که این پروتئین‌های زیان اور پیش از اغاز صدمه مغزی، اغاز به تجمع می‌کنند. آزمایشات حیوانی این فرضیه‌ها را تایید کردند. 

از آنجایی که پروتئین‌های «α-Syn» می‌توانند از طریق خون حرکت کنند، دانشمندان این مورد را نیز آزمایش کردند. آنها دریافتند که افت این پروتئین در خون به معنی صدمه کمتر به مغز است.

این مطالعه دارای برخی محدودیت‌ها است. تعداد افرادی که مثالهای بافتی از آنها گرفته شده می بود نسبتاً کم می بود و در حالی که موش‌ها در تحقیقات علمی جانشین‌های خوبی برای انسان‌ها می باشند، تضمینی وجود ندارد که دقیقاً همان فرآیندهای مشاهده شده در حیوانات در انسان‌ها نیز اتفاق بیفتد.

با این حال، این یافته‌ها می‌تواند تبدیل گسترش درمان‌های تازه برای پارکینسون و دیگر اختلالات عصبی مرتبط شود. امکان پذیر بیماری پارکینسون به راه حلهای گوناگون و از طریق عوامل خطر گوناگون اغاز شود. مطالعات قبل نیز نشان داده‌اند که این بیماری امکان پذیر از روده اغاز شود و اکنون به نظر می‌رسد کلیه‌ها نیز می‌توانند به روشی شبیه مرتبط باشند.

دانشمندان می‌گویند: حذف پروتئین «α-Syn» از خون امکان پذیر پیشرفت بیماری پارکینسون را کند کند و استراتژی‌های جدیدی را برای مدیریت درمانی بیماری‌های «اجسام لوی» اراعه دهد.

این مطالعه در مجله Nature Neuroscience انتشار شده است.