کشف آنچه درد را به رنج پایدار عاطفی تبدیل می‌کند_صبح سریع

دانشمندان یک مدار مغزی را کشف کرده‌اند که به درد، سوزش و رنج عاطفی می‌دهد و توضیح می‌دهد که چرا برخی از دردها به گفتن رنج باقی می‌همانند. این پیشرفت، باورهای ما در رابطه نحوه پردازش درد را به چالش می‌کشد و امکان پذیر درمان‌های درد مزمن را منقلب کند.

به نقل از نیو اطلس، درد چندین مؤلفه کلیدی دارد، اما دو مؤلفه مهم آن، حسی و عاطفی می باشند. مؤلفه حسی به حس فیزیکی درد اشاره دارد که شامل شدت، محل، کیفیت و زمان زمان آن می‌شود، در حالی که جنبه عاطفی شامل عواملی از جمله ناخوشایندی مرتبط با آن، همانند رنج و تمایل به تسکین آن است.

تحقیقات تازه از مؤسسه سالک(Salk)، یک مدار مغزی خاص را در موش‌ها شناسایی کرده است که حس فیزیکی درد را به رنج عاطفی تبدیل می‌کند.

سونگ هان(Sung Han)، دانشیار موسسه سالک و نویسنده مسئول این مطالعه او گفت: برای دهه‌ها، دیدگاه غالب این می بود که مغز جنبه‌های حسی و عاطفی درد را از طریق مسیرهای جداگانه‌ای پردازش می‌کند، اما او گفت و گو‌هایی در رابطه این که آیا مسیر حسی درد امکان پذیر در جنبه عاطفی درد نیز نقش داشته باشد، وجود داشته است. مطالعه ما شواهد محکمی اراعه می‌دهد که شاخه‌ای از مسیر حسی درد مستقیماً واسطه توانایی عاطفی درد است.

محققان چگونگی انتقال سیگنال‌های درد از نخاع به مغز در موش‌ها را ردیابی کردند. آنها دریافتند که نورون‌های گفتن‌کننده CGRP در گروهی از سلول‌های مغزی که «SPFp» را در تالاموس که ایستگاه رله مرکزی مغز است، راه اندازی خواهند داد، سیگنال‌های درد را دریافت کرده و آنها را به تکه‌هایی از مغز که در احساسات دخیل می باشند، همانند آمیگدال منتقل می‌کنند.

پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین(CGRP) یک نوروپپتید  و یک مولکول پروتئینی کوچک است که در انتقال سیگنال‌های درد نقش دارد. هنگامی که این نورون‌های CGRP در موش‌ها از نظر ژنتیکی ساکت یا خاموش شدند، آنها هم چنان درد ناشی از به گفتن مثال، گرما و سختی را حس می‌کردند، اما به نظر نمی‌رسید که از نظر عاطفی از آن رنج ببرند یا تلاش کنند در آینده از آن اجتناب کنند. اما هنگامی نورون‌ها به طور مصنوعی فعال شدند، موش‌ها با هراس و اجتناب عکس العمل نشان دادند، حتی وقتی که در واقع دردی وجود نداشت.

داروهای مسدودکننده CGRP اکنون برای درمان میگرن منفعت گیری خواهد شد. این مطالعه روشن می‌کند که چرا این داروها کار می‌کنند و نه تنها سیگنال‌های درد، بلکه جواب عاطفی را که درد را به پریشانی تبدیل می‌کند، آرام می‌کنند.

بیماری‌هایی همانند فیبرومیالژیا، میگرن و کمردرد مزمن زیاد تر شامل رنج عاطفی می باشند که می‌تواند ناتوان‌کننده‌تر از حس فیزیکی درد باشد. این مطالعه یک مقصد شامل نورون‌های CGRP در SPF را برای درمان‌هایی شناسایی می‌کند که می‌توانند حجم عاطفی درد را بدون تأثیر بر فهمیدن اولیه درد افت دهند.

سوکجائه کانگ(Sukjae Kang) نویسنده ارشد و دانشمند علوم اعصاب در موسسه سالک می‌گوید: پردازش درد فقط مربوط به تشخیص درد توسط اعصاب نیست؛ بلکه مربوط به تصمیم‌گیری مغز در رابطه مقدار اهمیت درد است. فهمیدن زیست‌شناسی پشت این دو فرآیند نزدیک به ما پشتیبانی می‌کند تا درمان‌هایی برای انواع دردهایی که به داروهای سنتی جواب نمی‌دهند، اشکار کنیم.

از آنجا که محققان مسیری را شناسایی کرده‌اند که به مراکز عاطفی مغز، همانند آمیگدال نیز متصل می‌شود، امکان پذیر در حساسیت به تهدید و هراس که از نشانه‌های اختلال استرس بعد از سانحه(PTSD) می باشند، دخیل باشد. آرام کردن این مسیر امکان پذیر به افت رنج عاطفی مرتبط با تروما پشتیبانی کند.

این تحقیق این چنین پنجره‌ای را به سوی تحقیقات آینده در رابطه چگونگی تأثیر این مسیر بر درد عاطفی ناشی از ازمایش ها اجتماعی همانند غم، تنهایی و دلشکستگی می‌گشاید.

هان او گفت: کشف ما از مسیر درد عاطفی CGRP توضیحی مولکولی و در سطح مدار برای تفاوت بین تشخیص درد جسمی و رنج ناشی از آن به ما می‌دهد. ما شوق‌زده‌ایم که به بازدید این مسیر ادامه دهیم و درمان‌های آینده‌ای را که می‌توانند این رنج را افت دهند، مقدور کنیم.

این مطالعه در مجله PNAS انتشار شده است.