۱۱ نوع گوناگون از چاقی شناسایی شد_صبح سریع

به نقل از اس‌اف، آن‌ها داده‌های سلامت را از مطالعات شناخته‌شده‌ای همانند کنسرسیوم GIANT، بیوبانک بریتانیا (UK Biobank)، برنامه تحقیقاتی All of Us آمریکا و بیوبانک Mass General Brigham جمع‌آوری کردند. این چنین مجموعه داده‌هایی از فنلاند، مکزیک، ژاپن و کره جنوبی نیز تحلیل شد. در کل، این داده‌ها شامل افراد با اندازه‌های بدنی گوناگون و از پیشینه‌های اروپایی، شرق آسیایی، آفریقایی، جنوب آسیایی، لاتین و خاورمیانه‌ای بودند.

با منفعت گیری از این مجموعه گسترده و متنوع از داده‌ها، محققان به جستوجو الگوهای ژنتیکی مرتبط با اندازه دور کمر  و نحوه توزیع چربی در بدن گشتند. آن‌ها ۷۴۳ ناحیه ژنتیکی (loci) را یافتند که در اندازه و شکل بدن نقش دارند که ۸۶ مورد از آن‌ها پیش‌تر ناشناخته می بود. این نتایج تایید می‌کند که چاقی یک اتفاق چندژنی (polygenic) است، یعنی بیشتر از یک ژن در این فرایند نقش دارند.

پژوهشگران این چنین «امتیازهای چندژنی تقسیم‌بندی‌شده» (partitioned polygenic scores) را گسترش دادند. این امتیازهای ژنتیکی بر پایه اثرات کوچک انواع گوناگون ژنی در سراسر دی‌ان‌ای فرد محاسبه خواهد شد و فقط گمان چاقی را تخمین نمی‌زنند، بلکه نشان خواهند داد بیولوژی بدن فرد چطور بر افزایش وزن او تاثییر می‌گذارد. این امتیاز با جمع کردن اثرات کوچک صدها یا هزاران نوع ژنی گوناگون محاسبه می‌شود. در این مطالعه، گروه تحقیقاتی برای هر یک از ۱۱ نوع چاقی امتیازهای جداگانه‌ای تشکیل کرد که به آن‌ها اجازه می‌داد نه تنها پیش‌بینی کنند چه فردی در معرض خطر است، بلکه بدانند چرا و چطور.

این گروه تحقیقاتی ۱۱ نوع زیستی (اندوتایپ) اشکار را شناسایی کرد یعنی مکانیسم زیستی‌ای که پشت ظاهر بیرونی یک بیماری (فنوتایپ) قرار دارد. در این مورد، امکان پذیر دو نفر شاخص توده بدنی یکسانی داشته باشند و از نظر ظاهری به یک اندازه چاق به نظر برسند، اما علت افزایش وزن آن‌ها کاملا متفاوت باشد.

دلنشین‌تر این که هر کدام از این ۱۱ نوع چاقی زیستی تحت تاثییر عوامل متغیری بودند؛ از جمله مکانیسم‌های مغزی، سلول‌های ایمنی، مسیرهای انسولین و بافت‌های ذخیره‌کننده چربی. به این علت این سوال نقل می‌شود: هنگامی چاقی از بیرون شبیه به نظر می‌رسد، اما علت‌های متغیری در پشت آن قرار دارد، آیا یک رویکرد کلی برای افت وزن می‌تواند واقعا مؤثر باشد و علت ریشه‌ای را مقصد قرار دهد؟

یکی از محققان می‌گوید: این ۱۱ مؤلفه، مکانیسم‌های بیولوژیکی متمایزی را نشان خواهند داد که صفات مرتبط با چاقی را شکل خواهند داد، نه فقط چاقی کلی را. هر اندوتایپ الگوی منحصربه‌فردی از ربط با نشانگرهای زیستی متابولیک و پیامدهای بیماری دارد که مشخص می کند پیامدهای بالینی هر کدام متفاوت است.

این ۱۱ نوع چاقی که شناسایی شد، فرآیندهای زیستی مختلفی داشتند؛ از جمله تنظیم اشتها و انرژی در مغز، پردازش انسولین، تنظیم ذخیره چربی احشایی و زیرپوستی، بیماری کبد چرب، عدم اعتدال چربی‌ها (لیپیدها)، اختلال در سیگنال‌دهی نوروآندوکرین و مشکلات تنظیم سیستم ایمنی. یقیناً هم‌پوشانی‌هایی هم دیده شد؛ برای مثال تعداد بسیاری از آن‌ها جنبه‌هایی از تنظیم انسولین و سوخت‌وساز چربی را تحت تاثییر قرار می‌دادند.

اما این اندوتایپ‌ها فقط به معنی «ژن‌های چاقی» نبودند؛ بلکه این چنین می‌توانستند خطر ابتلا به بیماری‌هایی همانند دیابت نوع ۲، بیماری کبد چرب و بیماری‌های قلبی را نشان دهند. این یافته‌ها می‌تواند عرصه‌ساز درمان‌های موثر مشابه با نوع چاقی هر فرد شود؛ درمان‌هایی که از درمان‌های فقط مبتنی بر شاخص توده بدنی مؤثرتر می باشند و خطرات گوناگون ژنتیکی همراه با چاقی را نیز مقصد می‌گیرند.

محققان می‌گویند: یافته‌های ما مشخص می کند چاقی یک بیماری واحد نیست، بلکه مجموعه‌ای از زیرگونه‌های زیستی متفاوت یا اندوتایپ‌ها است. آن‌ها می‌افزایند: این نتایج می‌تواند به استراتژی‌های پیشگیری شخصی‌سازی‌شده و این چنین گسترش درمان‌های موثر با تمرکز روی مسیرهای بیولوژیکی خاص هر اندوتایپ پشتیبانی کند.

در همین حال، این پژوهشگران داده‌ها و امتیازهای چندژنی خود را به طور آزاد انتشار کرده‌اند به این امید که دیگر دانشمندان بتوانند تحقیقات بیشتری روی آن انجام بدهند و در نهایت غربالگری بالینی و درمان‌های موثر بهتری بر پایه ژنتیک بی همتا هر بیمار گسترش اشکار کند.