شناسایی چند صد ژن تازه عامل سرطان_صبح سریع

تحقیقات تازه مشخص می کند که دانشمندان صدها ژن را کشف کرده‌اند که به طور بالقوه می‌توانند گمان ابتلا به سرطان را افزایش دهند.

سرطان طبق معمولً با نوعی تحول در کدگذاری ژنتیکی ما تشکیل می‌شود که در توانایی سلول برای مدیریت رشد خود اختلال تشکیل می‌کند. مقصد قرار دادن این اختلالات با درمان‌های مناسب زیاد تر می‌تواند از گسترش غیرقابل کنترل تومورها جلوگیری کند.

تا به امروز شناخته شده است که بیشتر از ۶۰۰ ژن در صورت مختل شدن توالی‌شان توسط یک جهش مستعد تشکیل تومورها خواهد شد. با این حال، راه‌های فرد دیگر نیز وجود دارد که انواع سرطان می‌توانند در مسیر بین رونویسی ژن و محصول نهایی آن ظاهر شوند.

در جایی که اکثر تحقیقات قبلی در این عرصه به ناهنجاری‌های ذاتی خودِ دی‌ان‌ای پرداخته‌اند، این مطالعه به ناهنجاری‌هایی می‌پردازد که زمان انتقال دستورالعمل‌های دی‌ان‌ای به بقیه بدن رخ خواهند داد.

محققان مؤسسه علم و فناوری بارسلون(BIST) در اسپانیا از الگوریتم‌هایی منفعت گیری کردند که به دقت ساخته شده بودند تا به جستوجو اشکالات در کد ژنتیکی مربوط به اگزون‌ها (قسمت‌هایی از یک توالی ژنتیکی که مستقیماً به پروتئین ترجمه خواهد شد) باشند.

قسمت‌های غیر کدکننده یک ژن به نام اینترون‌ها(introns) طبق معمولً با رونویسی دی‌ان‌ای ژن به نسخه آران‌ای در فرآیندی به نام اسپلایسینگ(splicing) حذف خواهد شد. سلول‌های سرطانی می‌توانند با اتصال به یکدیگر، پروتئین‌های جهش‌یافته را از یک ژن پروتئینی غیرقابل جهش تشکیل کنند.

این تیم از الگوریتم‌هایی که به دقت ساخته شده بودند برای شناسایی ۸۱۳ ژن منفعت گیری کردند که در صورت اتصال می‌توانند علتابراز سرطان شوند.

این دسته‌بندی تازه و گسترده، فهرست ما از ژن‌های تشویق کننده سرطان را گسترش می‌دهد و بر پایه فهرست حاضر از ۶۲۶ ژن که در صورت جهش، علتایجاد تومور خواهد شد، ساخته شده است.

میگوئل آنگلادا-گیروتو(Miquel Anglada-Girotto) زیست‌شناس BIST می‌گوید: هنگامی که مکانیسم‌های غیرجهشی همانند اسپلایسینگ را در نظر می‌گیریم، فکر می‌کنیم که اهداف ژنی بالقوه دو برابر برای کنترل سرطان وجود دارد. اینها انکوژن‌های کلاسیک نیستند، بلکه نشان‌دهنده یک کلاس کاملاً تازه از محرک‌های بالقوه سرطان می باشند که می‌توانند در انزوا یا در همکاری با استراتژی‌های حاضر مورد مقصد قرار گیرند.

الگوریتم این پژوهشگر که اسپاتر(Spotter) نام دارد، توانست حجم عظیمی از داده‌های ژنتیکی را برای شناسایی رویدادهای پیوندی که امکان پذیر به سرطان شانس بیشتری برای رشد بدهند، کاوش کند.

در آزمایش‌های آزمایشگاهی در مقیاس کوچک بر روی مثالهای بافت، مقصد قرار دادن این اگزون‌ها در واقع رشد سرطان را در مثالها محدود کرد.

میگوئل می‌گوید: اسپاتر نه تنها می‌تواند اگزون‌های بالقوه محرک سرطان را شناسایی کند که سپس می‌توانیم آنها را به ژن‌ها ردیابی کنیم، بلکه می‌تواند رتبه‌بندی کند که کدام اگزون‌ها در هر نمونه سرطانی از بقیه مهم‌تر می باشند.

سودمندی شناسایی این اگزون‌ها نیز به همین جا ختم نشد. تجزیه و تحلیل زیاد تر، ترکیب داده‌های این مطالعه با پایگاه‌های داده نتایج درمان دارویی نشان داد که تغییرات در اتصال می‌تواند به پیش‌بینی تغییرات در نحوه عکس العمل متفاوت بیماران گوناگون به یک دارو پشتیبانی کند.

میگول می‌گوید در حالی که قبل از این که بتوانیم به طور منظم اگزون‌های درون ژن‌ها را برجسته کنیم و مقصد قرار دهیم، کارهای بسیاری در پیش داریم. این پژوهش مشخص می کند که شانس خوبی وجود دارد که بتوان آن را انجام داد و هر چه سلاح‌های مبارزه با سرطان بیشتری در اختیار داشته باشیم، بهتر است.

او گفت: این یک مرز تازه و فوق العاده شوق انگیز برای کشف و کاوش است.

این پژوهش در مجله Nature Communications انتشار شده است.