پیروزی زهر عنکبوت در درمان صدمه‌های دعوا قلبی!_صبح سریع

محققان نسخه‌ای مصنوعی از یک مولکول زهر عنکبوت را برای منفعت گیری در یک داروی تازه ساخته‌اند.

دعوا قلبی هم چنان یکی از علل مهم مرگ و میر در سراسر جهان است و حتی افرادی که از آن جان سالم به در می‌برند، زیاد تر با نارسایی قلبی ناتوان کننده روبه رو خواهد شد.

جستجو برای درمان‌های مؤثر ادامه دارد و اکنون یک داروی تازه امیدها را زنده کرده است.

دانشمندان دانشگاه کوئینزلند روی سم عنکبوت تار قیفی که بومی استرالیا است، مطالعه کرده‌اند.

تحقیقات آنها به یک یافته قابل دقت منجر شده است. یک پپتید به نام Hi1a درون زهر این عنکبوت می‌تواند کلید محافظت از قلب در برابر صدمه در زمان دعوا قلبی باشد.

این تیم با گسترش اولین دارویی که برای درمان صدمه‌های حملات قلبی ساخته شده و این چنین از قلب‌های اهدایی محافظت می‌کند، به نقطه عطف پزشکی قابل توجهی دست یافته است.

آنها اکنون در حال آماده شدن برای انجام آزمایش‌های بالینی انسانی از طریق بودجه ۱۷.۸ میلیون دلاری دریافتی از صندوق آینده تحقیقات پزشکی(MRFF) می باشند.

پروفسور گلن کینگ(Glenn King) از مؤسسه علوم زیستی مولکولی دانشگاه کوئینزلند می‌گوید: این بودجه ما را قادر می‌سازد آزمایش‌های بالینی انسانی را برای آزمایش نسخه کوچک‌سازی شده Hi1a به گفتن دارویی برای درمان دعوا قلبی و محافظت از قلب‌های اهدا شده در طول فرآیند بازیابی انجام دهیم.

نسخه مصنوعی مولکول زهر عنکبوت

این کارآزمایی چهار ساله ایمنی و اثربخشی این دارو را برسی خواهد کرد.

محققان نسخه‌ای مصنوعی از یکی از مولکول‌های زهر عنکبوت را برای منفعت گیری در یک داروی تازه ساخته‌اند.

انتظار می‌رود که داروی مبتنی بر Hi1a بافت صدمه دیده قلب در تاثییر حملات قلبی را ترمیم کند.

این دارو در مطالعات حیوانی، توانایی خود را در محافظت از قلب در برابر افتاکسیژن که یکی از دلایل مهم صدمه قلبی در طول حملات قلبی است، نشان داده است.

این پروتئین از اسیدی شدن بیشتر از حد بافت قلب در زمان دعوا قلبی جلوگیری می‌کند. Hi1a کانال‌های یونی حساس به اسید 1a(ASIC1a) را در سلول‌های ماهیچه قلب مقصد قرار می‌دهد.

در زمان دعوا قلبی، این کانال‌ها به علت افتاکسیژن باز خواهد شد که تبدیل اسیدیته بیشتر از حد و مرگ بافت می‌شود. مقصد Hi1a جلوگیری از این کار با مسدود کردن کانال‌های ASIC1a است، به این علت از بافت قلب در برابر صدمه محافظت می‌کند.

پروفسور کینگ می‌گوید: تیم ما نشان داد که Hi1a در مدل‌های حیوانی از قلب در برابر صدمه‌های ناشی از افتاکسیژن در طول دعوا قلبی یا در میانه بازیابی قلب محافظت می‌کند.

این کارآزمایی بالینی نتیجه سال‌ها تحقیق و پژوهش در رابطه منفعت گیری از Hi1a به گفتن درمانی برای حملات قلبی و سکته مغزی و بهبود قابلیت حیات قلب‌های اهدا شده است.

بهبود زندگی بیماران

بیماری عروق کرونری قلب نه تنها در استرالیا بلکه در سراسر جهان یک نگرانی عمده برای سلامتی است.

سالانه نزدیک به ۶۰ هزار استرالیایی با حملات قلبی در بیمارستان بستری خواهد شد و متاسفانه ۷۰۰۰ نفر از آنها زنده نمی‌همانند. تقریباً ۲۵ درصد از بازماندگان دعوا قلبی طی یک سال نارسایی قلبی شدید را توانایی می‌کنند.

ناتان پالپانت(Nathan Palpant)، دانشیار دانشگاه کوئینزلند می‌گوید: پیوند، تنها درمان نارسایی قلبی است، اما افتشدید قلب‌های اهدایی در سراسر جهان وجود دارد و تا حدی به علت صدمه‌هایی که در طول فرآیند بازیابی رخ می‌دهد، این افتوجود دارد.

پالپانت افزود: با وجود بار اجتماعی و اقتصادی عظیم دعوا قلبی و نارسایی قلبی، هیچ دارویی برای محدود کردن از دست رفتن سلول‌های قلبی در طول دعوا قلبی یا محافظت از قلب‌های اهدا شده وجود ندارد. تیم ما امیدوار است که این نوشته را تحول دهد.

این تیم نظر می‌کند که Hi1a می‌تواند برای بهبود حالت قلب‌های اهدایی منفعت گیری شود و آنها را برای پیوند مناسب‌تر کند.

محققان خاطرنشان کردند که در صورت پیروزی این دارو، بقای بیماران و کیفیت زندگی آنها را بهبود می‌بخشد و این چنین به طور چشمگیری مجموعه قلب‌های اهدایی را که برای پیوند در دسترس می باشند، گسترش می‌دهد و هزینه‌های مراقبت‌های بهداشتی را به مقدار قابل توجهی افت می‌دهد.

این یافته‌ها در مجله قلب اروپا(European Heart Journal) گزارش شده است.