مکانیزم مغزی میل به شیرینی پس از سیر شدن کشف شد؛ مسیر پاداش اپیوئیدی در هیپوتالاموس

مکانیزم مغزی میل به شیرینی پس از سیر شدن کشف شد؛ مسیر پاداش اپیوئیدی در هیپوتالاموس, دانشمندان مؤسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک در یک مطالعه جدید، نورونهای مسئول پدیدهای را شناسایی کردهاند که به آن معده دسر معروف است؛ یعنی میل به خوردن شیرینی حتی در زمانی که فرد کاملاً سیر است.

نورونهای POMC و نقش دوگانه آنها در کنترل اشتها به گزارش صبح سریع، محققان با انجام آزمایشهایی بر روی موشها مشاهده کردند که اگرچه حیوانات پس از یک وعده کامل غذایی حس سیری داشتند، اما همچنان تمایل شدید به مصرف مواد شیرین را نشان میدادند. بررسیهای مغزی نشان داد که نورونهای پرو-اپیوملانوکورتین (POMC) در ناحیه هیپوتالاموس، علاوه بر ارسال سیگنال سیر شدن، یک مسیر مخفیانه دوم را نیز فعال میکنند.

آزادسازی بتا-اندورفین و تحریک سیستم پاداش این نورونها برآمدگیهایی را به تالاموس پارا بطنی میفرستند و هورمونی به نام بتا-اندورفین ترشح میکنند. این مسیر اپیوئیدی (افیونی و اعتیادآور) به طور خاص اشتهای قند را تحریک میکند و خوردن دسر را به یک تجربه پاداشمحور تبدیل میکند. نکته مهم این است که این مسیر تنها در پاسخ به غذاهای شیرین فعال میشود و هنگام مصرف غذاهای معمولی یا چرب، غیرفعال میماند.

منطق تکاملی و نتایج مسدود کردن مسیر اپیوئیدی هنینگ فنسلاو، سرپرست مطالعه، توضیح میدهد از دیدگاه تکاملی، قند در طبیعت کمیاب بوده اما منبع انرژی سریعی است؛ بنابراین مغز برای تضمین بقا، مصرف آن را هر وقت در دسترس باشد تشویق میکند. وقتی محققان این مسیر را مسدود کردند، موشهای سیر شده قادر شدند در برابر دسر مقاومت کنند، در حالی که موشهای گرسنه همچنان قند مصرف میکردند.

تأیید مکانیزم مشابه در انسان و امید به درمانهای جدید برای بررسی وجود این مکانیزم در انسان، داوطلبان محلول قندی دریافتند و تصویربرداری مغزی نشان داد که همان ناحیه مغزی به قند واکنش میدهد. این کشف میتواند راهکارهای تازهای برای مهار پرخوری و چاقی فراهم آورد. فنسلاو معتقد است که اگرچه داروهای مسدودکننده گیرندههای اپیوئیدی وجود دارند، اما ترکیب آنها با درمانهای دیگر میتواند اثربخشی بیشتر داشته باشد.

این پژوهش در مجله معتبر ساینس منتشر شده است.