بهبود بینایی با داروی جدید؛ مهار پروتئینی که بازسازی شبکه را مسدود میکند

بهبود بینایی با داروی جدید؛ مهار پروتئینی که بازسازی شبکه را مسدود میکند, بینایی یکی از مهمترین احساسهای انسانی است، اما بیش از ۳۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان به دلیل بیماریهای مختلف در معرض از دست دادن آن هستند.

در حال حاضر جدیدی وجود دارند که میتوانند پیشرفت این بیماریها را کند کنند، اما تا به حال هیچ ی برای بازگرداندن بینایی از دست رفته این تغییر اخیر توسط پژوهشگران مؤسسه علم و فناوری پیشرفته کره جنوبی (KAIST) انجام شده؛ آنها دارویی جدیدی را کشف کردهاند که بتوانند بینایی را بازیابی کنند.

بر اساس گزارشهای استیدی، این معهد اعلام کرد که یک گروه تحقیقاتی تحت پروفسور جین وو کیم از علوم زیستی، دارویی را dé کردهاند که به برای بهبود بینایی کمک میکند. اولین بازسازی طولانیمدت شبکه چشم در خزندگان این تحقیق اولین موفق بازسازی عصبی طولانیمدت در شبکیه چشم خزندگان را نشان داده و امید برای بیماران مبتلا به بیماریهای دژنراسیون شبکیه که هیچ گزینه درمانی نیافتهاند، فراهم میسازد.

بیماری دژنراسیون شبکیه منجر به آسیب ی به سلولهای چشم یا اجزای آن میشود و در نهایت عملکرد سلول را مختل میسازد و میتواند به کوری منجر شود. با افزایش جمعیت جهانی، تعداد افراد مبتلا به بیماریهای الشبکیه هم در حال افزایش است. اما تا به حال هیچ درمانی برای بازسازی شبکه و بینایی آسیبدیده. دلیل اصلی این ناتوانی، عدم توانایی شبکه چشم خزندگان در بازسازی پس از آسیب است.

مطالع در حیوانات مانند ماهیها که توانایی بازسازی شبکه خود را دارند، نشان داده است که آسیب به شبکه باعث تحریک سلولهای گلیا مولر (Mü ) میشود؛ این تحریک باعث تمایزدهی سلولهای پیشگامی شبکه میشود و در نورونها تشکیل میشوند. اما در خزندگان، این فرآیند مختل است و منجر به صدمه دائمی شبکه میشود.

تشخیص پروتئین کلیدی در بازسازی شبکه در این مطالعه، محققان پروتئین را بهعنوان یک کلیدی برای سلولهای گلیا مولر در خندانگان شناسایی کردند. این پروتئین در نورونهای شبکیه، اسک مغز یا هیپوکامپ و نخاع یافت میشود و در آن ón cé العصبیه bá را میکند و تمایز نورونها را افزایش میدهد.

محصلان کشف کردند که پروتئین در سلولهای گلیا مولر در الشبکیه آسیبدیده موشهای آزمایشی جمع میشود، اما این پروتئین در سلول گلیا مولر ماهی که قابلیت بازسازی دارد، وجود ندارد. آنها متوجه شدند که این پروتئین در سلول گلیا مولر بهطور داخلی ترکیب نمیشود و از نورونهای مجاور گرفته میشود؛ این نورونها تکه نمیشوند و پروتئین را mé میدهند.

بر پایه این یافتهها، تیم پژوهشی رویکردی را برای بازگرداندن توانایی بازسازی سلول گلیا مولر با حذف پروتئین قبل از رسیدن به این سلولها توسعه داد. برای این کار، دانشمندان از یکسون با استفاده از شرکت استفاده کردند که به این پروتئین متصل شده بود. هنگامی که این پادتن به شبکیه موشها تزریق شد، بازسازی عصبی بهطور چشمگیری افزایش یافت.

علاوه بر این، وقتی ژن این پادتن به شبکیه چشم موشهایی مبتلا به بیماری رتینیت پیگمنتوزا انتقال یافت، بازسازی شبکه آسیبدیده و بازیابی بینایی برای بیش از ۶ ماه ممکن شد. رتینیت پیگمنتوزا یک اختلالات چشم است که منجر به فقدان بینایی میشود.

این درمان و� بازسازی شبکه برای استفاده در بیماریهای مختلف دژنراسیون شبکیه که هیچ داروی مؤثری ندارند، در حال توسعه است و این شرکت تصمیم دارد تا در سال ۲۰۲۸- بالینی خود را آغاز کند. دکتر یون جونگ لی گفت ما در حین تکمیل بهینهسازی پادتن مهارکننده برای پروتئین هستیم و قبل از تجویز آن به بیماران مبتلا به بیماری شبکه، به مطالعات پیشبالینی میپردازیم.

او افزود هدف ما ارائه درمانی برای بیمá که در معرض نابینایی هستند و انتخابهای درمانی مناسبی ندارند، است.