کشف محرک بیولوژیکی که مغز را ناچار به خواب می‌کند_صبح سریع

محققان نشان داده‌اند که سلول‌های مغزی هنگامی با انرژی بسیاری روبه رو خواهد شد، داخل حالت خواب خواهد شد و سرنخ‌هایی در رابطه خواب، خستگی و پیری اراعه خواهند داد.

به نقل از آی‌ای، ما تقریباً یک سوم زندگی خود را در خواب می‌گذرانیم، اما محرک بیولوژیکی پشت خواب هم چنان ناشناخته مانده است. با وجود دهه‌ها تحقیق، دانشمندان در تلاش برای شناسایی یک علت فیزیکی و ملموس برای نیاز مغز به استراحت بوده‌اند.

اکنون یک مطالعه تازه از دانشگاه آکسفورد امکان پذیر این نوشته را تحول داده باشد. محققان دریافته‌اند که سختی خواب امکان پذیر از اعماق سلول‌های مغز ما، یعنی از نیروگاه‌های کوچکی به نام «میتوکندری» ناشی شود. این ساختارها که مسئول تبدیل اکسیژن به انرژی می باشند، هنگامی بیشتر از حد فعال خواهد شد، به نظر می‌رسد که یک زنگ خطر داخلی را به صدا در می‌آورند.

این تیم به رهبری پروفسور گرو میسنبوک(Gero Miesenböck) و دکتر رافائله سارناتارو(Raffaele Sarnataro) کشف کرد که تجمع استرس الکتریکی در میتوکندری در سلول‌های خاص مغز به گفتن سیگنالی برای اغاز خواب عمل می‌کند.

این پژوهش که روی مگس‌های میوه انجام شد، نشان داد که هنگامی میتوکندری‌ها بیشتر از حد شارژ خواهد شد، الکترون نشت می‌کنند.

دکتر سارناتارو می‌گوید: هنگامی این اتفاق رخ می‌دهد، مولکول‌های واکنشی تشکیل خواهد شد که به سلول‌ها صدمه می‌رسانند.

این نشت الکترون چیزی را تشکیل می‌کند که به گفتن «گونه‌های فعال اکسیژن» شناخته خواهد شد که محصولات جانبی می باشند که در مقادیر زیاد می‌توانند به ساختارهای سلولی صدمه برسانند.

به نظر می‌رسد مغز با اغاز خواب به این عدم اعتدال جواب می‌دهد و به سلول‌ها فرصتی برای تنظیم مجدد قبل از گسترش زیاد تر صدمه می‌دهد.

این یافته‌ها فصل جدیدی را در نحوه تفکر دانشمندان در رابطه نقش متابولیسم انرژی در سلامت مغز باز می‌کند.

کلید روشن و خاموش در مغز

محققان دریافتند که نورون‌های تخصصی همانند قطع‌کننده‌های مدار عمل می‌کنند. این سلول‌ها نشت الکترون را اندازه‌گیری می‌کنند و هنگامی که سختی از اغاز عبور می‌کند، عکس العمل خواب را فعال می‌کنند.

دانشمندان با دستکاری جریان انرژی در این نورون‌ها، چه با افزایش یا افت انتقال الکترون توانستند مستقیماً زمان زمان خواب مگس‌ها را کنترل کنند.

آنها حتی با جایگزینی الکترون‌ها با انرژی نور با منفعت گیری از پروتئین‌های میکروبی، ورودی‌های طبیعی سیستم را دور زدند، اما نتیجه یکسان باقی ماند و انرژی زیاد تر، نشت زیاد تر و خواب زیاد تر را به همراه داشت.

پروفسور میسنبوک او گفت: ما اغاز به فهمیدن این نوشته کردیم که خواب برای چیست و چرا اصلاً حس نیاز به خواب داریم. یافته‌های ما مشخص می کند که جواب امکان پذیر در همان فرآیندی باشد که بدن ما را تغذیه می‌کند؛ یعنی متابولیسم هوازی.

وی گفت که هنگامی میتوکندری‌ها در برخی از نورون‌های تنظیم‌کننده خواب، مملو از انرژی خواهد شد، اغاز به نشت الکترون می‌کنند و وقتی که این نشت بیشتر از حد زیاد می‌شود، نورون‌ها، خواب را تحریک می‌کنند تا از تشدید صدمه جلوگیری کنند.

ربط با پیری و خستگی

این یافته‌ها می‌توانند به توضیح این نوشته پشتیبانی کنند که چرا متابولیسم و خواب تا این حد به هم مرتبط می باشند. حیوانات کوچکی که به ازای هر گرم وزن بدن، اکسیژن بیشتری مصرف می‌کنند، زیاد تر تمایل دارند بخوابند و عمر مختصر‌تری دارند.

در همین حال، افراد مبتلا به اختلالات میتوکندری زیاد تر حتی بدون فعالیت بدنی نیز خستگی شدید را توانایی می‌کنند که کشف این مکانیسم تازه، توضیح بالقوه‌ای برای آن اراعه می‌دهد.

دکتر سارناتارو او گفت: این پژوهش به یکی از اسرار بزرگ زیست‌شناسی جواب می‌دهد. این که چرا به خواب نیاز داریم؟ به نظر می‌رسد جواب در همان روشی است که سلول‌های ما اکسیژن را به انرژی تبدیل می‌کنند.

این بینش‌ها نه تنها می‌توانند علم خواب، بلکه نحوه فهمیدن پزشکان از خستگی مزمن، اختلالات عصبی و خود فرآیند پیری را نیز تحول دهند.

این مطالعه در مجله Nature انتشار شده است.