کشف شگفتانگیز: سلولهای در حال مرگ چگونه ترمیم بافت را فعال میکنند

کشف شگفتانگیز سلولهای در حال مرگ چگونه ترمیم بافت را فعال میکنند؟, مرگ زودرس سلولی یا نکروز میتواند در پی بیماری یا جراحت رخ دهد و برای مثال پس از حملات قلبی و سکته مغزی، آسیب قابل توجهی به بافتها وارد میکند. برخلاف آپوپتوز که مرگ برنامهریزی شده و طبیعی سلولی است، نکروز یک فرآیند مخرب برای سلولها و بافتهای اطراف محسوب میشود.

مکانیزم غیرمنتظره در لحظه مرگ سلول محققان دانشگاه ایالتی آریزونا (ASU) در حین مطالعه نکروز در مگسهای میوه که به دلیل قابلیتهای بازسازی شناخته میشوند، به یافتی شگفتانگیز دست یافتند. در لحظاتی که سلولها دچار نکروز میشوند، سلولهای همسایه سیگنالهایی ارسال میکنند که رشد و انقسام سلولی را در بخشهای سالمتر بافت تشویق میکند. نقش دووجهه آنزیمهای کاسپاز این فرآیند با تحریک تشکیل آنزیمهایی به نام کاسپاز انجام میشود.

در آپوپتوز، کاسپازها مانند جلادان عمل کرده و مرگ سلول را اجرا میکنند، اما در شرایط نکروز، نوعی دیگر از کاسپاز در فواصل زمانی طولانیتر فعال شده و به نظر میرسد در ترمیم و بهبودی سلولهای خاص نقش داشته باشد.

اظهارات محققان درباره اهمیت کشف راب هریس، ژنتیکدان و زیستشناس رشدی از دانشگاه ایالتی آریزونا، بیان میکند این یافته از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا نه تنها شواهد موجود درباره نقش کاسپازها در سیگنالدهی رویدادهای ترمیم را تقویت میکند، بلکه برای اولین بار مشخص میسازد که این مکانیزم در پاسخ به نکروز فعال میشود.

پیشینه و توسعه تحقیق تحقیقات اخیر بر پایه یک مطالعه در سال ۲۰۲۱ استوار است که در آن محققان متوجه شدند سلولهای تحت تأثیر نکروز سیگنالهایی ارسال میکنند که نه تنها به سلولهای مجاور بافت آسیبدیده، بلکه به سلولهای سالم در فاصلههای بیشتر نیز میرسد. یافتههای جدید درک عمیقتری از این پدیده را فراهم آوردهاند.

امیدها برای کاربرد در پزشکی انسان هرچند این مکانیزم تا به امروز در انسان مشاهده نشده و بدنه انسان پیچیدگی بسیار بیشتری نسبت به مگس میوه دارد، درک بهتر این فرآیند میتواند زمینهساز بهرهگیری از آن برای تسهیل درمانهای ترمیم زخم در آینده باشد. سلولهای کاسپاز مثبت ناشی از نکروز محققان امیدوارند که سلولهای کاسپاز مثبت که اخیراً کشف شدهاند، اطلاعات بیشتری در خصوص بازسازی بافت و ترمیم زخم فراهم آورند.

نکته مهم این است که تنها بخشی از سلولهایی که کاسپازشان در پاسخ به نکروز فعال شده، زنده میمانند. شناسایی دلایل بقای این زیرمجموعه سلولی، گام مهم بعدی در این پژوهشهاست. کلوئه ون هازل، متخصص پژوهشی دانشگاه ایالتی آریزونا، توضیح میدهد یافتههای ما مدلی را پیشنهاد میدهد که در آن آسیبهای نکروز باعث فعالسازی کاسپاز در سلولی میشود که از محل آسیب فاصله دارد.

آینده تحقیقات ترمیم بافت اگرچه این تحقیق در روزهای اولیه خود است، اما یک کشف دلنشین در حوزه ترمیم و بازسازی بافت و فرآیندهای مولکولی پایه آن محسوب میشود. هریس تأکید میکند نتایج ما این ایده را تقویت میکند که باید در خصوص نقش کاسپازها در ترمیم بافت اطلاعات جامعتری کسب کنیم.

اکنون محققان پاسخی ژنتیکی مهم را در قبال مرگ سلولی شناسایی کردهاند که به طور بالقوه میتواند برای تقویت بازسازی زخمهای ناشی از نکروز مورد استفاده قرار گیرد.